青光眼是国迷全天下第二简陋瞎眼病 ，可能激发视网膜节细胞凋亡、揭示视神经轴突妨碍性损失，青光但其发病机制尚不清晰。病紧近期 ，张机制电子科技大学隶属医院钻研团队在“肠-视网膜”轴调控青光眼发病机制钻研方面取患上新妨碍，国迷相关钻研文章以“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”为题宣告在《Science Translational Medicine》期刊 。揭示

　　钻研团队前期发现，青光肠道屏障伤害可导致小鼠青光眼视网膜神经节细胞（RGC）伤害 ，病紧与表白肠道归巢份子β7的张机制CD4+ T细胞亲密相关 。钻研团队对于519名青光眼患者以及189名瘦弱比力者数据妨碍合成发现，国迷青光眼患者具备肠道归巢属性的揭示β7+CD4+T细胞清晰削减 ，与视觉伤害水平呈正相关 。青光对于青光眼小鼠腹腔注射anti-α4β7抗体可能实用减轻RGC伤害，病紧抑制视网膜内β7+ CD4+ T细胞浸润，张机制减轻小胶质细胞活性以及胶质增生 ，这揭示β7+ CD4+ T细胞在青光眼RGC伤害中发挥紧张的致病熏染。

　　此外，钻研团队发现，青光眼小鼠视网膜血管内皮细胞颇为表白MAdCAM-1（α4β7受体），主要表白在RGC层血管，比力小鼠则未检测到 。钻研职员向玻璃体部份注射anti-MAdCAM-1抗体后，青光眼小鼠以及敲除了MAdCAM-1高眼压小鼠模子的RGC伤害均患上到清晰缓解，神经炎症减轻。进一步钻研发现，外周β7+ CD4+ T细胞具备了靶向视网膜 、诱惑视网膜内皮细胞表白MAdCAM-1的能耐 ，证明了β7+ CD4+ T细胞的致病属性。

　　该钻研揭示了整合素黏附份子通路β7+/MAdCAM-1介导的T细胞靶向伤害视网膜的份子机制，发现了具备肠道归巢属性的β7+ CD4+T细胞在青光眼视网膜神经节细胞伤害中发挥紧张功能 ，并夸张“肠-视网膜”轴在青光眼发病机制中的紧张性 。该发现揭示，针对于“肠-视网膜”轴的干涉有望为延缓青光眼神经伤害提供新的思绪以及靶点 。

　　注 ：此钻研下场摘自《Science Translational Medicine》，文章内容不代表本网站意见以及态度，仅供参考。